糖尿病急性代谢并发症及其防治

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一、糖尿病酮症酸中毒

　

糖尿病酮症酸中毒（ＤＫＡ）是因体内胰岛素绝对不足，而胰岛素的反调节激素增加，引起 糖 、蛋白质和脂肪代谢紊乱，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征， 是糖尿病急性代谢并发症的最常见种类。

据国外报道,ＤＫＡ发病率约占住院糖尿病病人的１４％，我国的统计结果与此相似，约占 １４?６％。

糖尿病急性代谢并发症除ＤＫＡ外，还有非酮症性高渗昏迷（ＮＨＨＤＣ）及乳酸酸中毒（ ＬＡ）。三者可以合并发生，常以某方面为主。

ＤＫＡ常同时有ＮＨＨＤＣ和ＬＡ，几乎半数ＤＫＡ病人血乳酸升高，约有１／３Ｎ ＨＨＤ Ｃ病人有酮症酸中毒，另有不少ＮＨＨＤＣ病人有血乳酸增高。因此三者之间相互影响，不 能截然分开。确定诊断时，主要依据以何种代谢紊乱为主。三者之间的关系可用等边三角形 表示（图４棧保?? 【发病机制及病理生理】

１?发病机制：

ＤＫＡ发病的最根本原因是胰岛素缺乏和

　

ＤＫＡ

ＮＨＨＤＣ

图４棧? ＤＫＡ、ＮＨＨＤＣ及ＬＡ的关系

胰岛素反调节激素增多，导致糖代谢障碍，血糖不 能利用，结果血糖增高，脂肪动员分解增加，血酮体（丙酮、乙酰乙酸、β羟丁酸）产生增 多并在体内蓄积，继发代谢性酸中毒与水、电解质平衡失调。其详细机制请参阅有关专著。

２?病理生理改变：

（１）高血糖：对机体有两方面的影响：①升高血浆渗透压，引起细胞内液外流，细胞脱水 ， 一般血糖每升高５?６mmol／Ｌ，血浆渗透压相应升高５?５mmol／Ｌ；②引起渗透性利尿 ，多余的糖由肾脏排出，带走大量水分和电解质，又可引起水电解质紊乱。

（２）脂肪分解增加：原因为胰岛素不足，不能抑制脂肪分解；糖利用障碍，机体代偿性脂 肪动员增加；反调节激素如生长激素、胰高糖素和皮质醇增多，促进脂肪分解。

（３）高酮血症：脂肪动员分解增加，产生大量丙酮、乙酰乙酸及β?羟丁酸等酮体类物质 ，并引起血酮体升高。

（４）酸中毒：酮体中的乙酰乙酸和β?羟丁酸均为强酸性物质，产生增多及蓄积超过机体 代偿能力时，即出现酸中毒。

（５）水电解质紊乱：脱水，常见的原因有高血糖引起的渗透性利尿；蛋白质及脂肪分解 产 生的大量酸性产物，排出时从尿中带走大量水分；病人饮水量不足。电解质改变包括体内 钾、钠均丢失，但因失水，钾、钠离子浓度不一定低；血磷减低。

【发病因素】

１?ＤＫＡ与糖尿病类型间的关系：

Ⅰ型、Ⅱ型均可发生ＤＫＡ，但Ⅰ型更易发生，Ⅱ型 在某些应激情况下可以发生。从理论上讲，ＤＫＡ与病程无关，但事实上病程越长，胰岛 β细胞功能衰竭越严重，越易发生ＫＤＡ，这在Ⅱ型糖尿病更为常见。

２?年龄因素：

与ＮＨＨＤＣ不同，年轻者ＤＫＡ发病率增高，据北京医科大学附属第一医院统计，年龄＜ ２０岁者占３０％， ２０～４０岁者占２０％，４０～７０岁者占１０％。这可能与年轻患者中Ⅰ型比例高有关 。

３?性别：

儿童ＤＫＡ病人无明显性别差异，而成年人则有性别差异。据北京协和医院统计，成年女性 ∶男性约为２∶１，这可能与４０岁以后女性患者增多有关。

４?诱因：

ＤＫＡ临床发病多数有明显诱因，常见者有各种感染，约占３３?７％；胰岛素应用不当， 如 长期用量不足或突然中断应用，约占３２?５％；饮食不当，如暴饮暴食，约占２５?３％ ；精神刺激或其他因素各占４％。

【诊断】

１?临床表现：

（１）常见症状：食欲减退，恶心呕吐，乏力，头痛头晕，撊?鄶症状加重，腹痛，倦 怠。还有诱发因素的表现，如感染时有发热等。

（２）体检特点：脱水明显；呼吸加快，可呈酸中毒深大呼吸 ；呼吸有酮臭味，类似烂苹果的气味；心跳加快；严重者可陷入昏迷状态。

２?实验室检查：

（１）血糖升高：一般在１６?７～３３?３mmol／L，若＞３３ ?３ mmol/L则多伴有血浆高渗状态。

（２）酮体阳性：血酮体、尿酮体定性均为阳性。血酮体测定多采用酮体粉法，正常血酮体 浓 度约为0?0172 mmol/L，与酮体粉反应时不呈颜色变化即为阴性，当浓度达1?72 mmol/L时 才起反应，即 呈阳性，故按阳性反应的血清稀释倍数乘以１０，即等于血酮体半定量毫摩尔数。尿酮体测 定多用酮体粉或尿酮体试纸，根据颜色反应深浅决定阳性程度。

（３）血pＨ值及二氧化碳结合力（ＣＯ２ＣＰ）减低：可判定酸中毒的程度，当血pＨ ≤７?１或ＣＯ２ＣＰ＜10 mmol/L（＜２０Ｖol％）时，为重度酸中毒；当pＨ７?２或 ＣＯ２ＣＰ１０～１５mmol／Ｌ时，为中度酸中毒；当pＨ＞７?２、ＣＯ２ＣＰ１ ５～２０mmol／Ｌ时，为轻度酸中毒。

（４）电解质及其他生化指标测定：检测Ｎa+、Ｋ+、Ｃl-的浓度，血尿素氮、肌 酐水平。

３?ＤＫＡ的诊断依据：

（１）糖尿病病史：有的患者，可以ＤＫＡ为首发表现，应注意。

（２）临床症状、体征：详见前述。

（３）实验室检查指标：血糖升高（＞16?7 mmol/L），血酮体、尿酮体阳性，ＣＯ２Ｃ Ｐ降低。

（４）若仅酮体阳性，pＨ及ＣＯ２ＣＰ不低，则可诊断为糖尿病酮症。

（５）若ＤＫＡ患者陷入昏迷状态，则诊断为糖尿病酮症酸中毒昏迷。

【治疗】

ＤＫＡ的治疗原则是 大量补液，补充胰岛素， 补钾，纠正酸碱失衡，消除诱因(表4-1)。

表４棧? ＤＫＡ的治疗

　

静脉输液* 生理盐水５００～１ ０００ml/h×４h

生理盐水２５０～５００ml/h×４h

血糖＜１３?９ mmol/L时，改输５％或１０％的葡萄糖液

胰岛素 ０?１ U/kg·h静脉滴注。如果每１～２h血糖 下降＜１０％，或阴离子间隙和pＨ无改善，普通胰岛素剂量加倍； 如 果阴离子间隙和pＨ进行性改善，血糖＜１３?９ mmol/L，则胰岛素剂量减少

补钾 血清钾＜３ mmol/L，补K+速度为40 mmol/h

血清钾＜４ mmol/L，补K+速度为３０ mmol/h

血清钾＜５ mmol/L，补K+速度为２0 mmol/h

? 补液速度要根据心 功能状态调整，上述速度仅供参考。１?大量补液：

（１）补液种类：首先选用生理盐水，当血糖降至＜13?9 mmol／Ｌ时， 改用５％葡萄糖或糖盐水。

（２）补液总量：按病人体重的１０％估算，例如体重６０kg的患者，约需补液６ ０００m l，一般在最初２４小时内需补液４ ０００ ml左右。或按有关公式计算补液量。

（３）补液速度：开始时每小时补５００ ml，连续４小时；其后改为

２５０ml/h，连续4小时。但应结合病人的心、肾功能状态，调整补液速度。

２?胰岛素治疗：

现在主张采用小剂量胰岛素持续静脉点滴疗法。最初按０?１ U/kg·h给予；若血糖下降不 足 每小时２?８～５?６ mmol/L，胰岛素用量加倍；若血糖降至＜13?9 mmol/L， 则给予葡萄糖溶液，其中胰岛素与糖的配比为１∶２～４。

３?补钾：

ＤＫＡ时，体内总钾量大量丢失，平均可丢失３～５mmol/kg体重，但由于脱水，血浆 钾离 子浓度不一定低。一般在补液同时开始补钾（病人有尿时），补钾量每小时不宜超过２０mm ol（相当于ＫＣl 1?5g），２４小时ＫＣl总量为６～１０g。对于肾功能不全或应用洋地 黄 类药物者，补钾要慎重，必要时可进行心电监护。目前强调，即使ＤＫＡ纠正后，病人仍需 口服补钾一周。

４?补碱：

一般ＤＫＡ患者，酸中毒不重时，勿需补碱，但严重酸中毒患者应补碱，补碱指征为：pＨ ＜7?1，CO2ＣＰ＜１０ mmol/L或［ＨＣＯ－３］＜１０ mmol/L。一般选用５％小 苏打 溶液稀释后滴注，不用乳酸钠，用量可按公式计算：体重(kg）×６０％×［－３－细胞外 液剩余碱］×２＝所需ＮaHCO３量。一般先给１／２量 。

５?消除诱因并积极治疗合并症：

感染者积极抗感染治疗，伴有消化道出血者，及时控制出血。

６?补磷：

理论上补磷对ＤＫＡ病人有益，但无必要常规应用。

【预防】

ＤＫＡ完全可以预防，关键是加强糖尿病教育，避免各种诱因，合理饮 食，避免各种应激情况，坚持治疗。一旦发生ＤＫＡ,要及时到医院诊治。

二、其他急性代谢并发症

糖尿病非酮症性高渗昏迷和乳酸酸中毒临床较少见，且其发病因素与ＤＫＡ相似 ，治疗原则也大同小异，在此不详细叙述，有关临床特点见表４－２。

表４－２ ＤＫＡ、ＮＨＨＤＣ、ＬＡ的临床特点

糖尿病酮症酸中毒

(DKA)糖尿病高渗性昏迷

(NHHDC)乳酸性酸中毒

(LA)

(一)病史

1?糖尿病

有或无(未诊断) 有或无(未诊断 ) 大多有，也可为非糖尿病患者

2?诱因或病因 Ⅰ型胰岛素治疗中断、不足,Ⅱ型有 感染 应激(如心肌梗死、外科情况等),胰岛素抵抗 大多属Ⅱ型中老年病人，糖尿病 未妥善控制,有严重感染、胃肠 病等，引起大量失水所致 糖尿病病 人口服降糖灵等双胍类药物,休克、缺氧等多种疾病

(二)起病

较缓,以日计

较缓,常被忽视

较急,但易被忽视

(三)症状?

1?多尿、烦渴、多饮 +～? ? +～?

2?饥饿 ＋～? ?～? -

3?厌食、恶心、呕吐 ＋～? ＋～? ＋ ～?

4?腹痛 小儿常见,成人可见，伴急性胰腺炎者有剧痛 较 少见,有胃肠病者可有腹痛 可有可无,视原发病而定

5?多汗

-

-

+～?(休克时多冷汗)

6?深大呼吸 +，有酮味 - ＋～?

糖尿病酮症酸中毒

(DKA)糖尿病高渗性昏迷

(NHHDC)乳酸性酸中毒

(LA)

7?神经肌肉 嗜睡、神志淡漠、昏迷 除神志淡漠、迟钝、木 僵、昏迷外,尚可有灶性运动神经失常征 神志淡漠、木僵、昏迷

(四)体征

1?皮肤

失水、干燥、弹性差 严重失水、干燥、弹性差 苍白(休克)、紫绀(缺氧)

2?呼吸

深大、加速,有酮味 深大、加速可不规则 深大、加速

3?脉搏

细速软弱

速而饱满

速而沉细,休克时扪不清

4?血压 降低,可测不出 下降或测不出 下降,测不出 5?眼球压力 低 低 低

6?腹部压痛

可有肌痉挛

可有肌痉挛

压痛有时颇明显(急性胰腺炎等)

7?神经反射

迟钝

加强，跖反射可阳性

(五)化验

1?尿糖 ?,肾衰时或减少或消失 ＋ ～? -

2?尿酮

＋～?,肾衰时减少 -～?

＋～?

3?血糖

>16?65 mmol/L

>33?3 mmol/L

可正常,可增高

4?血酮 >5mmol/L 可>2 mmol/L 可>2 mmol/L

5?CO2结合力

<13?48 mmol/L

(30容积%) 稍低于正常

<13?48mmol/L

6?血pH 降低,<7?35 正常或稍降低 <7?35

糖尿病酮症酸中毒

(DKA)糖尿病高渗性昏迷

(NHHDC)乳酸性酸中毒

(LA)

7?血渗透压

稍升高,在300～330 mmol/L 明显升高，常>350 mmol/L 可升高

8?血乳酸 一般正常,可>2 mmol/L 一般正常,可稍>2 mmol/ L明显升高,>5 mmol/L,可达35mmol/L 9?血乳酸∶丙酮酸 一般正常,10∶1 可稍升高 明显升高，>15∶1

10?血钠

常偏低或正常

一般增高,>145 mmol/L 可正常或稍低

11?血钾

可低、正常或偏高 可低、正常或偏高 可低、正常或偏高

12? HCO3 <15 mmol/L 正常或偏低 < 10mmol/L

13? BUN 可正常,常增高 常轻、中度升高 正常或中度升高

(六)治疗及预后 小剂量胰岛素治疗有良效,病死率<1?0% 补液( 等渗或低渗)有效,但老年人病死率高,达60%左右 对NaHCO3治疗有良效,但 病死率高,可达50%以上

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(二)其他眼部病变

1?糖尿病性白内障：糖尿病患者的白内障可分两种，一种为真性糖尿病性白内障，另 一种为糖尿病患者的老年性白内障。

(1)真性糖尿病性白内障：不多见，主要发生在青少年严重糖尿病患者。特点为双眼发 病，发展 迅速，可在数日甚至48小时内完全成熟，很少超过数周，在糖尿病控制不好者多见。疾病初 起 时以裂隙灯检查，典型表现为晶状体前、后囊下出现无数的小空泡，继之成为浓密的大小不 等 的小点状和小片状浑浊，形如雪花，同时有白色条状浑浊沿晶状体纤维分布的方向扩散， 这 些浑浊迅速扩展导致整个晶状体变浑。还可由于晶状体基质突然发生高度水肿，而形成膨胀 期白 内障，晶状体各层间的界限消失，出现小裂隙及板层分离，迅速进展为成熟期的白内障，这 种白内障可随糖尿病的控制而缓慢发展，或停止发展甚至逆转。

(2)糖尿病老年性白内障：与无糖尿病者的老年性白内障临床表现相同，无特异表现， 只不 过发病的平均年龄较早，成熟的也较非糖尿病患者快。其发病率显著高于同龄非糖尿病患者 。

(3)此外还有一型极少见的晶状体改变，见于严重脱水的糖尿病酸中毒患者。眼底镜检 查可见 瞳孔区光反射中出现暗条纹，形如晶状体出现皱褶，往往合并低眼压；如果脱水继续加重， 晶状体可部分或完全浑浊；当脱水迅速纠正，血糖得以控制，这些改变随即消失。

治疗：真性糖尿病性白内障与糖尿病老年性白内障均以手术治疗为主。术前充分准备对 提高手术效果和改善手术预后有着极其重要的作用。

2?屈光改变：糖尿病患者胰岛素治疗后，眼的屈光调节可以呈远视改变，这种变化为 一过 性的，一般10天左右消失。使用利尿剂治疗也可导致类似变化，这是由于晶状体本身渗透压 异常所致。与玻璃体相同，晶状体也易受任何水化作用微小变化的影响，糖尿病发病时患者 血 糖较高，可出现近视，经治疗血糖迅速下降后可出现远视。一般双眼同时发病，与血糖浓度 有关。

视觉紊乱也可见于低血糖时，表现为视物模糊、看不清小字、复视和各种光敏感现象， 这些症状可能由中枢性低血糖所致。

3?结膜微血管瘤：糖尿病患者结膜外部表现有微血管瘤、小静脉曲张和角膜缘皱褶等 ，结膜动脉瘤与白色巩膜相比为深红色圆形扩张，其发生率几乎是正常人的4倍， 可被误诊为结膜出血。这种改变与糖尿病视网膜病变的微血管瘤无关。

4?眼肌麻痹：糖尿病眼肌麻痹是糖尿病血管神经病变的一部分，麻痹常为突然起病， 一 般持续至少2个月，动眼神经麻痹最常见，其次为外展神经，偶可累及滑车神经。麻痹可为 完全性或不完全性，一侧麻痹多见，也可双侧对称，表现为眼球运动受限，出现复视，可以 完全恢复，预后良好。

5?暗视觉调节障碍：生理情况下，副交感神经和交感神经的相互协调作用使瞳孔的大 小适合光线的强 弱。瞳孔自主神经病变使瞳孔缩小，导致瞳孔不能适应光线的变化，并减弱强光下持续收缩 的能 力，可能为交感神经损害所致。瞳孔直径缩小使前房深度发生变化，易发生青光眼，症状主 要是夜盲和暗适应不良。

6?视神经炎：视神经萎缩是糖尿病患者的一种独立病变，或为糖尿病视网膜病变的结 果。此外， 还有一种急性糖尿病性视神经炎，可引起视敏度突然下降，伴视盘的充血性水肿，起病时无 疼痛，病 变可累及单侧或双侧，可伴有糖尿病视网膜病变的其他表现。这一病变可继发于中毒性代谢 改变，也可能是与外周神经病变类似的一种神经炎，也可能是缺血引起的血管充血现象。缺 血性 神经炎更常见于动脉硬化和巨细胞动脉炎。发生视神经炎者，糖尿病的控制一般较差，是血 糖控制不良的特殊并发症，视盘周围可见毛细血管改变，表现为充血和水肿，无特异性治疗 方法。

7?青光眼：原发性或单纯性开角型青光眼与糖尿病有一定关系。其发病率随年龄增长 和 糖尿病病程的延长而增加，为正常人的1?4倍。原发性或单纯性青光眼为慢性进行性过程， 通常双侧发病，开始时可无症状，眼内压升高，可导致视神经损害，偶可仅有周期性高眼压 。检查 可发现特征性视网膜缺损和视盘凹陷。更为严重的是新生血管性青光眼，有时可见于严重糖 尿 病视网膜病变，或视网膜脱离患者及白内障术后。新近出现的轻微眼压升高不需治疗，但应 严密 随访。青光眼极度高眼压需要治疗，其方法与非糖尿病患者治疗无区别。内科治疗一般有效 ，常联 合应用醋酰胺和缩瞳药物。如眼压维持在低于2?66kPa(20mmHg)，可避免视野进一步缺损。 内科治疗无效者，可行氩激光小梁成形术。

8?虹膜病变：糖尿病患者可出现虹膜异常色素沉着改变，有时房水中见到棕色颗粒， 称之为色 素游离症。由虹膜和睫状体色素上皮变性、色素细胞破裂释放出色素颗粒所致。糖尿病患者 典 型的虹膜病变为摵缒ず毂鋽，是一种晚期并发症，可导致出血性青光眼。早期表现为虹膜 大环 与睫状区之间有少量放射状血管扩张和毛细血管扩张，虹膜毛细血管部分变成粉红色，继而 所有毛细血管出现继发性扩张，新生血管形成，出现眼痛，眼睛变成红色伴角膜云雾状。虹 膜病变使视力进一步恶化，最终可导致失明。

9?玻璃体病变：糖尿病和高胆固醇血症患者，玻璃体内出现星状体，能改变光的折射 ，就像 一块透明但已皱褶的玻璃纸。由于玻璃体脱离、紊乱、液化或萎缩形成视网膜玻璃体间隙， 易导致 出血，红细胞沉积后可见摪朐聰征，也可表现为玻璃体内的短条索物，玻璃体切割术可改 善部分患者的视力。

10?视网膜脂血症：未控制的糖尿病可伴高脂蛋白血症，视网膜脂血症是这种脂质代谢 紊 乱的表现。由于视网膜血管的血流中含有乳化脂质，视网膜血管的颜色发生改变，可呈橙色 、黄色或乳白色，因乳化脂质含量多少而异，轻者仅见于周边小血管，视盘周围血管仍呈橙 红色，重者较大血管以至所有视网膜血管的颜色均有变化，甚至视盘颜色浅淡。如脉 络膜血管也出现类似色泽变化，则使整个眼底看上去暗淡无光。此症不影响视力，一般在高 脂血症控制后眼部表现也随之消失。

　

四、糖尿病神经病变

(一)周围神经病变

神经细胞能量的获得主要依赖于葡萄糖。糖代谢紊乱可直接 影响神 经细胞的代谢，因此，神经病变是糖尿病最常见的并发症之一。有人统计糖尿病神经病变的 发生率可达10%～93%，常与糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变并存。

【发病机制】

糖尿病性神经病变的发病机制尚未完全阐明，系多种原因而非单一因素所致。目前认为以 代谢紊乱和血管障碍为主，临床上单神经病变以及近端运动神经病变可能与血管因素有关， 而常见的远端对称性多发性神经病变则与山梨醇、肌醇代谢紊乱有关，详细内容参阅本章《 糖尿病慢性并发症的病理基础》部分。

【临床表现】

糖尿病性神经病变，临床表现轻重不一，可局限，也可广泛，可为糖尿病的首发症状，或 与糖尿病同时出现，或为糖尿病的晚期症状。主要症状特点如下： 1?神经病变累及部位以下肢为主：虽然任何周围神经均可受累，但临床上最常累及股 神经、坐骨神经、正中神经、桡神经、尺神经 、腓肠神经及股外侧皮神经等。

2?感觉神经受累症状多于运动神经受累症状：早期症状以感觉障碍为主，但电生理检 查往往发现运动神经及 感觉神经均累及，尤其运动神经传导速度往往在早期无症状时即已减慢，下肢症状较上肢 多见 ，呈对称性疼痛和(或)感觉异常。

疼痛呈刺痛、灼痛、钻凿痛，位于深处，有时剧痛如截肢样 。有时有触、痛觉过敏，甚至不能忍受盖被之压。疼痛于夜间就寝后数小时加重，开始行走 后减 轻。

感觉异常有麻木、蚁走、虫爬、发热或触电样感觉，从远端脚趾上行可达膝上，分布如 袜子与手套状，感觉常减退。

当运动神经累及时，肌力常有不同程度的减退，特别是骨盆内外 肌群、腰大肌、臀肌、股四头肌等软弱无力，少数病人可累及肩胛肌群，多为对称性，晚期 可有营养不良性肌萎缩。

3?双侧对称性神经病变多于单侧不对称性或单侧多发性神经病变。

4?自主神经病变先累及迷走神经，后累及交感神经，表现为心血管、胃肠道、泌尿系 功能紊乱。

5?早期呈相对可逆性，后期发展为难治性神经损伤。

【诊断】 主要诊断依据包括：

1?有糖尿病病史或诊断 糖尿病的证据。

2?出现感觉、运动或自主神经病变的临床表现。

3?神经电生理检查异常改变， 如肌电图可出现肌束颤动电位或正相电位，神经传导速度延迟，振幅低下和暂时分散相增 加。

【治疗】 由于糖尿病神经病变的病因和发病机制未明，因而无特异治疗方法。糖尿病 控制后可缓解 或自发消失。

1?控制血糖：是维持有效治疗的基本原则，短期高血糖即可引起神经传导速度减慢， 而高血糖纠正后，神经传导速度又可恢复，所以需要严格控制血糖。

2?血管扩张剂：前列腺素E1、654-2等亦有一定疗效。

3?改善和营养神经药物：神经节苷酯、胞二磷胆碱、己酮可可碱等。

4?溶栓和抗凝药物：东菱克栓酶、抗栓酶等。

5?ACEI：开搏通、洛汀新、雅施达等

6?维生素：维生素B6对部分糖尿病性神经病变有效，维生素B１２的衍生物甲 基B１２可缓解疼痛，改善运动神经功能。

7?镇痛药物：糖尿病性神经病变引起的疼痛，治疗特别困难。除麻醉性止痛药外，可 用苯 妥英钠100 mg口服，每天2～3次，注意对胰岛素分泌可有抑制作用；卡马西平100 mg， 每天3次； 奋乃静2 mg或阿米替林10～30 mg，睡前服；严重疼痛，可用普鲁卡因或利多卡因静滴，可 使疼 痛缓解数天至数周。Ross提出糖尿病性周围神经病变分为三种类型：感觉迟钝、感觉异常和 肌肉疼痛，感觉迟钝可用辣椒素局部外敷治疗，而感觉异常可用丙咪嗪50～150 mg睡前服， 或用卡 马西平100mg口服，每天2次；缓解肌肉疼痛需体育疗法，无效时可加用骨骼肌松弛药及 非甾体抗炎药。

8?其他药物：醛糖还原酶抑制剂、肌醇及中医活血化瘀治疗，均 对糖尿病性神经病变有一定疗效。

(二)中枢神经病变

目前认为中枢神经系统也受糖尿病的影响。糖尿病对中枢神经系统的影响可有几 种途径：①增加卒中的危险和加重其损害程度。②胰岛素或口服降糖药过度治疗引起低 血糖，可对大脑造成持久性损害。③可增加癫痫的患病率。 ④改变脑血流和脑代谢功能，引起慢性脑病。⑤急性作用，如极端的高血糖可引起昏迷、癫 痫、局灶性神经损害和其他意识障碍，可发生高渗性昏迷、酮症酸中毒昏迷等。

1?脑部病变：糖尿病性脑部病变可分为急、慢性两种。急性病变大都见于酮症酸中毒 昏迷、高渗 性昏迷和重度低血糖昏迷。在失水、电解质酸碱平衡紊乱及三大营养物质代谢紊乱等基础上 ，发生脑细胞功能严重障碍，甚至可并发脑水肿而死亡。

慢性病变大都伴有脑血管病变，尤以脑动脉硬化出现较早且程度严重，易并发脑血栓形 成与 脑软化，比非糖尿病者高出3倍。糖尿病性脑血管病变常以桥脑、丘脑及基底部等处多见， 易发生多发性脑梗塞。早期表现为激动、紧张焦虑、思维不集中、健忘、神经质、恐惧，继 之出现抑 郁、幻觉、呓语及自杀倾向等重度精神失常。除上述慢性脑病变外，不少病例有脑溢血、脑 缺 血性发作、脑血栓形成等。临床上呈现偏瘫、失语、部分上下肢或颅神经瘫痪等。有些 患者可以脑部病变症候群为糖尿病的首发症状。

2?癫痫：临床上发现糖尿病患者并发癫痫者较多，而且多发生于糖尿病病情不稳 定时期。高血糖或急性并发症控制后，癫痫也不再发作。严格控制血糖也可使发生癫痫的危 险增加，急性低血糖可诱发癫痫，还可产生持久的脑损害，多见于胰岛素治疗过量者，也可 在酮症酸中毒或高渗昏迷时发生癫痫症状。

糖尿病患者如并发癫痫应积极 处理，可给予抗癫痫药物，癫痫持续状态可在糖尿病心脏病基础上引起急性左心衰竭。

3?颅神经病变：12对颅神经中除嗅及舌下神经外，其余10对均有受损报道，其中最常 累及 者为视神经、动眼神经及外展神经。常见症状为视力障碍、复视，多为双侧对称，也可呈单 侧性。 眼底检查呈乳头炎或视神经乳头萎缩，有时有中心盲点与视野缩小，有眼球肌麻痹者约占5% ，常伴眼痛，瞳孔调节失常，痉挛性散瞳，对光反射消失，上睑下垂，眼球外斜。此外亦有 发生面神经、听神经麻痹者。急性起病者有时可于数日内恢复。

(三)自主神经病变

糖尿病性自主神经病变相当常见，亦属周围神经病变范畴，文献报告患病率为17%～40% 。临床上随病损程度而表现各异，无明显特 异性。主要有三种功能异常，即胃肠道、心血管和泌尿生殖系统功能异常，部分患者有两个 以上系统受累。

1?心血管系统：心率异常有两种表现，一是安静时心动过速，二是心率对各种刺激 变化幅度比正常小。多为副交感神经失常而交感神经相对兴奋，但后期交感神经亦可累及 而心率加速不明显。另外，体位性低血压是较晚期的表现。体位性低血压指由卧位改变为 站立位时收缩 压下降超过4kPa(30mmHg)，症状包括无力、头晕、视力障碍，甚至晕厥。常反映交感神经传 出支损害 ，以致血管收缩反射失常。因骤然起立后可有500～800 ml静脉血淤滞于下肢等 处， 也可能伴有肾素?血管紧张素系统对立位时有效血容量骤降的调节失常。此组症候群有时可 与其他自主 神经功能紊乱并存。如上肢多汗，上身胸背、头颈处大汗淋漓，下肢寒冷、无汗， 即恶寒又不耐热。

无痛性心肌梗塞为本症的严重症候群，由于自主神经损害，即使心肌缺血

严重而无心绞痛发作，可见于42%的病人，可致严重的心律紊乱、心源性休克、心衰甚至 猝死。

2?胃肠系统：整个胃肠处于低张力状态，但无症状或症状轻微而无特征性。食管及咽 部 吞咽后蠕动减少，下部食管括约肌张力减低，有吞咽困难、胸骨后不适及烧心等。胃无张力 及排空减慢，22%的病人有胃潴留。常见症状有食欲不好，上腹部饱满感，偶有恶心、呕 吐。由于食物潴留， 容易发生低血糖，影响糖尿病控制。胆囊增大，可比正常者大3倍，且收缩不好。小肠蠕动 紊乱，结肠无张力，便秘腹泻交替，大便呈糊状或水样，或先干后稀 ，尤以餐后黎明前或半夜较多，严重者可有大便失禁。有时可发生小肠吸收不良综合征，病 人 极度消瘦似恶病质；对胰岛素敏感性增高，虽血浆胰岛素很低，但极易发生低血糖，呈脆性 糖尿病而难以控制；同时伴有多种维生素缺乏症。

3?泌尿生殖系统：当骶副交感神经、胸腰交感神经及骶躯体神经受损时，可累及泌尿 系统，使其 功能发生变化，膀胱增大，残余尿增多，膀胱张力低下，容量增大，敏感度降低。可能与内 脏传入感 觉通路受累有关，可减少反射性逼尿肌的收缩。病人早期只表现排尿间隔延长，清晨尿量 增 多，当逼尿肌受累时，尿流变弱，排尿时间延长，排尿时需用力，并出现尿排不净、滴沥等 现象。晚 期则出现尿潴留及溢出性尿失禁，这种情况会加重肾功能减退。应鼓励病人白天每3～4小时 排尿一次，并可在排尿时于耻骨上部加压。

男性性功能障碍：包括勃起能力、射精及性欲的改变。其中阳痿常为自主神经病变的首 发症状，常逐渐起病缓慢进展。与其他器质性阳痿病人仍保留有性欲不同，一部分糖尿病性 阳 痿病人性欲也消失。约有一半糖尿病性阳痿病人有射精障碍，包括逆行射精及虽达高潮而 不射精。女性病人性功能障碍一般较轻微。

4?低血糖反应症状不明显：正常情况下，血糖降低时会出现轻度的副交感神经兴奋， 继以交感神经兴奋 ，因而病人能感知低血糖。通过迷走神经兴奋使胰高糖素释放，交感神经兴奋使肾上腺素释 放，使肝糖原分解以补充血糖，避免发生低血糖昏迷。而自主神经病变的病人丧失了早期的 交感 反应，因此出现低血糖而无自觉症状，可以突然进入低血糖昏迷。严重自主神经 损害者，偶 可发生心、肺功能骤停而猝死，尤多见于较年轻病人。积极抢救可使之苏醒，但大多预后不良。