关注乙型肝炎之基础篇

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乙型肝炎又称为血清性肝炎、乙型病毒性肝炎（简称乙肝），是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的传染病。通过血液与体液传播，具有慢性携带状态。因其可能通过性生活传播，国际上将其列入性传播疾病。本病在我国广泛流行，人群感染率高，在某些地区感染率达到35%以上。据有关资料，肝炎检测阳性的患者已经达到 1.89亿，而应就诊未就诊人数(携带者)将近4亿。是当前危害人民健康最严重的传染病。多见于儿童及青壮年。
　　乙肝临床表现多样化，易发展为慢性肝炎和肝硬化，少数病人可转变为原发性肝癌。
　　

病原体

　　乙型肝炎病毒（HBV）是嗜肝脱氧核糖核酸病毒，属于DNA病毒，是一种复合体，直径为42毫微米，分核心及外壳（包膜）两部分，核心直径27毫微米，内含环状双股DNA和多聚酶，其外是脂蛋白外壳。HBV抵抗力很强，在60℃经4小时及一般浓度的消毒剂中均不能使其灭活。煮沸10分钟后，感染性消失，但仍有抗原性。包膜上的蛋白质即乙肝表面抗原（HBsAg），在肝细胞内合成并大量释放于血液循环中，其本身并无传染性。核心部分含有环状双股DNA、 DNA聚合酶、核心抗原（HBcAg）和e抗原（HBeAg），是病毒复制的主体。乙肝病毒的抵抗力很强，能耐受60度4小时及一般浓度的消毒剂，煮沸 10分钟或高压蒸气消毒可以灭活。
　　HBV具有三种抗原抗体系统：
　　表面抗原抗体系统(HBsAg，抗-HBs)：HBsAg存在于病毒颗粒的外壳部分。HBsAg阳性是HBV感染的指标，但不是乙肝诊断的唯一依据。HBsAg能激发人体产生抗体（抗-HBs）
　　核心抗原抗体系统(HBcAg，抗-HBc)：
　　e抗原抗体系统(HBeAg，抗-HBe)：
　　

乙肝的“大三阳”和“小三阳”及其意义

“大小三阳”是指进行“乙型肝炎抗原二对半检查”（简称为乙肝二对半）的二种不同结果。“二对半”中的第一对是指表面抗原（HBsAg）和表面抗体（抗- HBs），第二对是E抗原（HBeAg）和E抗体(抗-HBe)，另外第三对是核心抗体(抗-HBc) 和核心抗原(HBcAg)。由于在肝细胞中，核心抗原已被全部装配成乙肝病毒，血清中没有游离的核心抗原，故在周围血液中只能检测到第三对中的半对，即核心抗体，故称二对半。
1、“大三阳”是指表面抗原、E抗原和核心抗体检测均是阳性。一般认为，“大三阳”传染性相对较强，同时演变成慢性乙型肝炎的可能性也比较大。
2、“小三阳”是指表面抗原、E抗体和核心抗体检测均是阳性。“大三阳”和它的区别是前者E抗原阳性。它通常是由“大三阳”转变而来，是人体针对E抗原产生了一定程度的免疫力。一般认为“小三阳”的传染性较小。但对于一些E抗原和E抗体均为阴性的人，它所感染的乙肝病毒可能是已经产生突变的病毒株感染，它不能表达E抗原和E抗体，但是如果检查乙型肝炎病毒去氧核糖核酸（HBV-DMA）依然阳性，表示病毒血症存在，仍然具有传染性。
无论“大三阳”抑或是“小三阳”，只是反映人体内携带病毒的状况，均不能反映肝脏功能的正常与否，因而不能用来判断病情的轻重。要想了解肝功能的情况，最好是定期（3个月至6个月）到医院作一次肝功能和乙肝两对半检查。 　
它们的主要区别在于，在“表抗“和c抗体均为阳性的基础上，如果e抗原也是阳性，即被称为“大三阳”，表示病毒复制活跃，常同时伴有乙肝病毒DNA(脱氧核糖核酸)阳性，说明具有较强的传染性；
如果仅有e抗体阳性，即被称为“小三阳”，表示病毒已基本停止复制，若乙肝病毒DNA阴性，则基本不再具有传染性。也许这就是人们常认为“大三阳“病情重，“小三阳”病情轻，希望从“大三阳“尽快转为“小三阳”的主要原因之一。
真正决定患者病情轻重的是乙肝病毒DNA、肝功能和临床症状。大致有下面三种情况：
1、有一小部分“小三阳”患者，其乙肝病毒DNA仍然阳性，提示病毒复制仍然活跃，且有可能是乙肝病毒发生变异的结果，患者的病情可能较重和发展更快，应加以注意。
2、无论患者是“大三阳”还是“小三阳”，如果肝功能正常，又没有明显的症状，都称为乙肝病毒携带者，而不能诊断为乙肝患者。乙肝病毒携带者中，大多数人是在婴幼儿时期感染乙肝病毒，由于当时机体免疫系统发育尚未完全成熟，无力清除病毒，容忍乙肝病毒与其长期和平共处，而成为携带者的。
3、无论是“大三阳”还是“小三阳”，如果肝功能反复出现异常，或伴有临床症状，或有肝脾肿大等，则应该判定为乙肝患者，需要积极治疗，以尽快控制活动性肝病。因为我国绝大多数肝硬化、肝癌患者，都经历了一个漫长的反复肝病活跃的过程。换句话说，只要没有活动性肝病或能避免慢性肝病的反复活跃，就能有效地阻止肝硬化、肝癌等严重后果的发生。医学研究还证明，经过一定的时间之后，每年有5％-10％的“大三阳”者自然转为“小三阳”。自然转阴对每个“大三阳”的人来说，都是一种机会，但具体何时发生，目前还没有办法确定。因此，建议“大三阳”者不必过分担心。即使试图用抗病毒药将“大三阳”转为“小三阳”，也必须选择肝功能异常者，治疗才有反应。乙肝病毒携带者不适于药物治疗，等待自然转阴才是明智之举。他们可以正常生活、学习和工作，但不宜从事餐饮服务和保育工作。

流行病学

　　乙肝的传染源是多样化的，有急慢性患者，也有隐性感染者与带病毒者，其中以慢性患者与带病毒者最为重要。急性患者的传染期从起病前数周开始，并持续于整个急性期。HBsAg阳性的慢性患者和无症状携带者的传染性与HBeAg、抗-HBc是否阳性有关。凡血清中HBsAg持续阳性超过6个月以上者，称为迁延性HBsAg携带者。国内的迁延性HBsAg携带者中，绝大多数同时HBeAg阳性，在数量上占人群的10-15%，因而是最重要的传染源。
　　乙肝病毒主要通过血液和其他体液排出体外，并通过注射或非注射途径进入易感者体内。
（一）注射途径 包括输血及血制品、集体预防接种、药物注射和针刺等方式。随着献血员的筛选、血制品的净化和一次性注射器和针灸针的推广使用，经注射的传播所占的比重将逐渐下降。
（二）非注射途径 包括母婴传播、生活上的密切接触、手术和血液的接触等传播途径将为最主要的传播途径。
（三）性接触传播 由于乙肝病毒可通过唾液、精液和阴道分泌物排出，因而性接触也是乙肝的重要传播途径。
　　

发病机理

乙型肝炎的发病机制目前未能充分阐明。乙型肝炎病毒感染肝细胞并在其中复制，一般认为并不直接引起肝细胞病变，但HBV基因整合于宿主的肝细胞染色体中，可能产生远期后果。乙型肝炎的肝细胞损伤主要是通过机体一系列免疫应答所造成，其中以细胞免疫为主。表达在肝细胞膜上的HBV核心抗原（HBcAg）和肝特异性脂蛋白是主要的靶抗原，致敏T淋巴细胞的细胞毒效应是肝细胞损伤的主要机制，而抗体依赖的细胞毒作用及淋巴因子，单核因子等的综合效应也十分重要，尤其在慢性活动型肝炎的病理损伤机制中，而特异性T辅助性细胞持续性损伤中起重要作用。特异性抗体与循环中的相应抗原及病毒颗粒结合成免疫复合物，并经吞噬细胞吞噬清除。循环中的某些免疫复合物可沉积于小血管基底膜，关节腔内以及各脏器的小血管壁，而引起皮疹，关节炎肾小球肾炎、结节性多发性动脉炎等肝外病变。受染肝细胞被破坏以及HBV被保护性抗体（抗-HBs，尤其是抗-前S2）所清除可导致感染终止。机体免疫反应的强弱及免疫调节机能是否正常与乙型肝炎临床类型及转归有密切关系。在免疫应答和免疫调节机能正常的机体，受染肝细胞被效应细胞攻击而破坏，使感染终止，临床表现为经过顺利的急性肝炎，且由于病毒数量的多寡及毒力强弱所致肝细胞受损的程度不同而表现急性黄疸型或急性无黄疸型肝炎。若机体针对 HBV的特异性体液免疫及细胞免疫功能严惩缺损或呈免疫耐受或免疫麻痹，受染肝细胞未遭受免疫性损伤或仅轻微损伤，病毒未能清除，则表现为无症状慢性带毒者。若机体免疫功能（主要是清除功能）低下，病毒未得彻底清除，肝细胞不断受到轻度损害，则表现为慢性迁延型肝炎，慢性活动型肝炎。慢性活动型肝炎的发病机制较复杂，机体由于特异性免疫功能低下，不能充分清除循环中以及受染肝细胞内的病毒，病毒持续在肝细胞内复制，使肝细胞不断受到免疫损伤，且由于抑制性 T细胞的数量或功能不足，以及肝细胞代谢失常所致肝内形成的免疫调节分子发生质与量改变，导致免疫调节功能紊乱，以致T-B细胞之间及T细胞各亚群之间的协调功能失常，自身抗体产生增多，通过抗体依赖细胞毒效应或抗体介导补体依赖的细胞溶解作用，造成自身免疫性肝损伤；或大量抗原-抗体复合物的形成，导致肝细胞和其它器官更严重持久的损害。重型肝炎的病理的损伤机制主要是由于机体的免疫功能严重失调，特异性免疫反应增强，自身免疫反应明显，通过肝内免疫复合物反应和抗体依赖细胞毒作用造成肝细胞大块坏死。近年来认为内毒素血症所致肿瘤坏死因子-α(TNFα)大量释出,引起局部微循环障碍，可导致肝脏急性出血性坏死及大块坏死；且发现自由基变化对肝损伤及肝性脑病等的发生有关。
HDV与HBV重叠感染导致HDV大量复制，明显多于HDV与HBV联合感染者。HDV对肝细胞具有直接致病性，乙型肝炎伴有HDV感染，尤其以二者重叠感染者，肝细胞损伤明显加重。各型病毒性肝炎之间无交叉免疫。HDV与HBV联合感染或重叠感染可加重病情，易发展为慢性肝炎及重型肝炎，尤以HDV重叠感染于慢性乙型肝炎者。HAV 或HBV重叠感染也使病情加重，甚至可发展为重型肝炎。

病理变化

（一）急性肝炎肝脏肿大，表面光滑。镜下可见：肝细胞变性和坏死，以气球样变最常见。电镜下可见内质网显著扩大，核糖体脱落，线粒体减少，嵴断裂，糖原减少消失。高度气球样变可发展为溶解性坏死，此外亦可见到肝细胞嗜酸性变和凝固性坏死，电镜下呈细胞器凝聚现象。肝细胞坏死可表现为单个或小群肝细胞坏死，伴局部以淋巴细胞为主的炎性细胞浸润。汇管区的改变多不明显，但有的病例出现较明显的炎性细胞浸润，主要是淋巴细胞，其次是单核细胞和浆细胞。肝窦内枯否细胞增生肥大。肝细胞再生表现为肝细胞体积增大，有的有核丝分裂，双核现象，以致可出现肝细胞索排列紊乱现象。黄疸型肝炎的病理改变与无黄疸型者相似而较重，小叶内淤胆现象较明显，表现为一些肝细胞浆内有胆色素滞留，肿胀的肝细胞之间有毛细胞胆管淤胆。
（二）慢性肝炎
1．慢性迁延型肝炎 肝脏大多较正常为大，质较软。镜下改变有以下3类。
（1）慢性小叶性肝炎：以肝细胞变性、坏死及小叶内炎性细胞侵润为主。汇管区改变不明显。
（2）慢性间隔性肝炎：有轻度的肝细胞变性及坏死，伴以小叶内炎性细胞浸润。汇管区纤维组织伸展入小叶内，形成间隔，间隔内炎性细胞很少，无假小叶形成。
（3）慢性门脉性肝炎：肝细胞变性较轻，有少数点状坏死，偶见嗜酸性小体。汇管区有多数炎性细胞浸润，致便汇管区增大。但无界板破坏或碎屑状坏死。
2．慢性活动型肝炎 肝脏体积增大或不大，质中等硬度。镜下改变可分为中、重二型。
（1）中型慢性活动型肝炎：小叶周边有广泛的碎屑状坏死和主动纤维间隔形成。小叶内肝细胞变性及坏死均较严重，可见融合性坏死或桥形坏死以及被动性间隔形成。小叶结构大部保存 。
（2）重型慢性活动肝炎：桥形坏死范围更广泛，可累及多数小叶并破坏小叶完整性。
（三）重型肝炎　
1．急性重型肝炎：肝脏体积明显缩小，边缘变薄，质软、包膜皱缩。镜下见到广泛的肝细胞坏死消失，遗留细胞网支架，肝窦充血。有中性、单核、淋巴细胞及大量吞噬细胞浸润。部分残存的网状结构中可见小胆管淤胆。有的病例严重的弥漫性肝细胞肿胀为主，细胞相互挤压呈多边形，小叶结构紊乱，小叶中有多数大小不等的坏死灶，肿胀的肝细胞间有明显的毛细胆管淤胆。
2．亚急性重型肝炎：肝脏体积缩小或不缩小，质稍硬，肝脏表面和切面均大小不等的再生结节。镜下可见新旧不等的大片坏死和桥形坏死，网织支架塌陷，有明显的汇管区集中现象。残存的肝细胞增生成团，呈假小叶样结构。
3．慢性重型肝炎：在慢性活动型肝炎或肝硬化病变的基础上，有新鲜的大块或亚大块坏死。
（四）淤胆型肝炎 有轻度急性肝炎的组织学改变，伴以明显的肝内淤胆现象。毛细胆管及小胆管内有胆栓形成，肝细胞浆内亦可见到胆色素淤滞。小胆管周围有明显的炎性细胞浸润。

乙型肝炎病毒在肝内复制并不直接引起肝细胞损伤，而是通过机体的免疫反应导致的。HBV感染肝细胞后，细胞膜的抗原性发生改变，使机体产生针对肝特异性脂蛋白和肝细胞膜抗原的自身抗体，介导抗体依赖性的细胞毒作用破坏肝细胞。细胞毒性T细胞，则在致敏后对有抗原表达的肝细胞发挥细胞毒性作用而致肝细胞溶解破坏。
机体的免疫功能状态直接影响着HBV感染的临床表现和转归。免疫反应正常者，通过细胞免疫杀死感染HBV的肝细胞。同时产生足量的特异性抗体如抗-HBs将病毒清除，机体恢复正常。
免疫反应亢进者，产生抗-HBs过早过多，与HBsAg形成抗体过剩的免疫复合物，导致局部过敏坏死反应，肝细胞大块坏死而引起急性或亚急性重型肝炎。
免疫反应低下者，由于所产生的抗-HBs不足以清除体内HBV，病毒持续复制，而细胞毒性T细胞对感染的肝细胞攻击反应较弱，肝细胞损害较轻，表现为慢性迁延性肝炎。若宿主处于免疫耐受状态，则虽有HBV复制，但不引起免疫反应，肝细胞没被破坏，成为无症状HBsAg携带者。
若HBV感染使HBsAg或HBeAg持续表达于肝细胞膜上，NK细胞和TC细胞不断杀伤肝细胞，而抗-HBs又不能清除HBV，则表现为慢性活动性肝炎

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乙肝难治的机制：
乙肝难治，与乙肝病毒的结构、感染方式、免疫特性等因素有关，主要有一下几个方面的因素：
1、HBV有坚硬的蛋白质外壳，药物很难直接对病毒产生作用；
2、HBV感染早期血液中大量病毒导致外周免疫器官的免疫耐受，使T淋巴细胞处于低反应或无反应状态，致病毒不能清除；
3、病毒感染了免疫细胞或抗体难以作用到的器官（肾、脑），致病毒长期存在；
4、病毒发生基因变异，产生耐药或免疫逃避；
5、病毒基因变异或表达病毒抗原机制下调，感染HBV的靶细胞不能被免疫应答所识别；
6、病毒的复制在肝细胞内进行，药物必须是小分子物质才能进入肝细胞内发挥抗病毒作用；
7、病毒进入肝细胞，随病程的延长，病毒与肝细胞的基因产生整合；
8、乙肝病毒复制模式不同于一般病毒，会形成病毒复制的原始模板，稳定的存在肝细胞核内，半衰期10－100天，一般抗病毒药对模板无效。
9、感染乙肝病毒的母亲通过胎盘感染新生儿，新生儿由于免疫系统发育不完善，免疫功能不健全不能有效的识别病毒，易形成免疫耐受。
由于上述原因，使慢性乙肝患者HBV持续感染，病毒难以清除，使慢性乙肝成为顽症。所以及时按程序接种乙肝疫苗，特别新生儿要生后24小时内接种疫苗，预防乙肝的发生。2003年9月起对在医院出生的新生儿实行免费乙肝疫苗接种（费用由国家财政负担），为老百姓办了一件大好事，也反映了国家为控制乙肝的决心。

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一直有很多专家宣称蚊虫叮咬不会传染乙肝。其实我们反过来想想，中国有那么多的乙肝患者，我们平时都是说经血液等途径传播乙肝病毒，但在临床工作中，我们经常会遇到一些病人，提供的病史可以基本排除血液、母婴等途径的可能，那么，这部分人怎么得的乙肝呢？说实在的，我个人觉得其它途径，如上面提到的“蚊虫叮咬传播乙肝，饮食传播乙肝“还是有可能性的，只是这种提法不能直接说出来，要不我们国家就真的会乱套了。现在的歧视难道还不够麽？如果上面的这种说法真的被证实成立，那么这部分乙肝患者该怎么办？所以，很多专家在不同的场合都说蚊虫叮咬不会传播乙肝，饮食不会传播乙肝。

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问：乙肝基本不传染，现在1.2亿乙肝病毒携带者是怎样形成的？

　　答：目前，我国有1.2亿乙肝病毒携带者，是由于，90年代前，没有使用一次性注射器、献血等环节不严格导致血液传播，第二是，以前没有母婴阻断技术，导致母婴传播。随着乙肝疫苗的普及和血液传播、母婴传播逐步被阻断，今后乙肝传播会逐步减少，因此，虽然这么多年没有对乙肝病毒携带者采取隔离措施，我国的乙肝病毒携带者一直在1.2亿左右，没有大流行。卫生部的目标是到2050年中国乙肝病毒携带率降到　　1%　　以下。
　　（1）目前，我国对乙肝病毒携带者没有隔离措施，他们一样要使用人民币，上工交车，到饭店吃饭，到图书馆借阅书籍，所有人每天都可能接触了乙肝病毒，如果乙肝病毒的传染性和严重性真像部分广告宣传的那样大，中国1.2亿乙肝病毒携带者20年前就把乙肝传染给12亿人了，全国人10年前便全是肝硬化、肝癌了。
　　这个推理很简单，＂实践是检验真理的唯一标准＂
　　对乙肝传染性的讨论，不应该盲目的夸大和恐惧，我高中一个同学是乙肝病毒携带者，我们几个同学一起吃饭2年多，但也没有传染给我们．我认为乙肝并不向社会宣传的那样，大家许多人没见过＂非典＂，但都恐惧，还不是听别人说，因此对事情一定要实事求是，亲自调查才有发言权，不能在一个假想的基础上随便说．
　　（2）最好的例子就是医学工作者对乙肝感染者配偶的调查。夫妻间的接触算是最密切的吧！但经调查，夫妻都患乙肝者不到10%，绝大多数乙肝感染者的配偶不但没有患者乙肝，还产生了对乙肝病毒的抗体。这足以证明，只要人体的免疫功能正常，乙肝病毒在体内是不会有立足之地的。　　地坛医院蔡皓东医生的文章节选　　
　　（3）夫妻之间传染乙肝的少？
　　夫妻之间一方有乙肝的，另一方却很少得乙肝。据有关专家随机调查的263位已婚的慢性乙肝患者年龄在35-55岁之间，婚龄均超过5年，并且都有子女。其配偶同为乙肝(表面抗原阳性)的共计17对，仅占被调查人数的6.46%。这一结果和国内的其他调查资料基本一致。　　乙肝患者配偶很少得乙肝，但是他们对乙肝病毒的既往感染率较高，达到65.3%(172位)。他们的化验结果均显示乙肝病毒表面抗原为阳性，但是表面抗体(都未打过乙肝疫苗)或核心抗体为阳性。这说明他们曾感染过乙肝病毒，但体内产生了抗体。夫妻在一起生活多年，接触的密切程度非他人可比，性接触也在所难免，感染的机会很多，但是乙肝病人配偶的乙肝发病率却极低，这是为什么？因为成人往往具备健全的免疫体系，体内具有正常的免疫监视和免疫清除功能，当乙肝病毒进入人体内后，整个机体的免疫系统会立刻动员起来，识别并清除乙肝病毒，使病毒无藏身和落脚之地。

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当周一超把水果刀刺下去的时候，起码在他那里，乙肝完成了 “疾病”—
—社会“问题”——社会性“事件”的快速变化、显现过程。

这个浙江大学毕业生，在当地政府录用公务员时被拒绝，因而刺死一名人事
干部并致另一人重伤。被拒的原因，缘自他是乙肝病毒携带者。严格说来他还算
不上乙肝患者，血检显示他的肝功能正常，可以认为日常的接触不具有传染性。
而流行病学的调查表明，像他这样的乙肝病毒携带者，在中国大约有1．2亿人以
上。

占1／10人口的庞大基数、周案前后同原因引发的诸多犯罪事件、周案引发
的“人群”问题——以往各自独立于社会不同位置的ＨＢＶ（乙肝）患者及更大
范围的病毒携带者，成为社会学意义上的“人群”，他们共同以“ＨＢＶＥＲ”
自名——以上诸多要素的集合，使我们不得不把对乙肝的看待由单纯的“疾病”
调整为“已经存在并不可忽视的社会问题”。它对社会经济均衡发展的影响将是
长期的、广泛的，虽然同样由于它造成影响的长期与广泛，而使公众容易对之习
以为常或毫无所感。

社会性疾病

当孤立的周案集中吸引了公众视线的时候，另一些看似并无具体“制度指向”
的事件自然容易被忽略。而实际上，正是这些多发的、不太容易拿它“说事”的
例证，提示给公众：乙肝已成为众多社会事件的普遍性诱因。

就在几天以前，9月21日，已大学毕业两年多无工作的福州曾某持菜刀追砍
其母，被周围人制服。据当地媒体报道，曾某2000年从重庆某大学经济管理专业
本科毕业，今年5月来到福州，与其从四川来福州打工的母亲一起住。他与周一
超同样是乙肝病毒携带者，故从毕业后就一直没有找到工作。曾某经常责怪父母
“没本事”，不能帮助他找工作，娶老婆。19日其母发了工资，他索取未果，于
是便积怨在心。采访中被问道：“你母亲年纪这么大了，还一个人在外工作，钱
不多，又累，难道你不同情她吗？”曾某答：“我更弱势，更需要同情。我有乙
肝，所以就要靠她养，我弱势！”

就此我们可以倒推这个事件的结构链条：砍杀－索钱－无业－乙肝。

在东北同行给我提供的另一条消息中，5月中旬，哈尔滨市中级人民法院判
决某杀人男子死刑，剥夺***权利终身。去年5月，该男子打算与相处近两年的
女友结婚，但当他们到医院做婚前体检时，检出该男子患有乙肝。女方的家人得
知这一消息后，不同意其与男友结婚，女方也决定与男友分手。该男子由于经受
不住打击，在多次劝说女方重归于好不成后，遂起报复的念头。同年9月4日9时
许，该男子来到被害人家开的食杂店附近，打探消息得知食杂店内只有原女友与
其母亲后，返回家中取出两把自制尖刀，闯入食杂店内，向原女友的颈、胸、腹
等部位猛刺数刀，将被害人刺死。

该案件逻辑链条依然清楚：刺杀－悔婚－乙肝。

可以看到，在周一超、曾某、哈尔滨男子等等类似的恶性事件背后，总有一
个如影附形的“幽灵”在冷笑，它总在作为暴力行动的直接诱因存在。你无法把
一个正在感冒的杀人者的犯罪诱因归结为感冒，但在这里我们可以清楚地看到，
以上几个杀人者，其报复冲动的来源，是因为乙肝使他们无法像其他“人群”一
样、能较容易地行使就业、婚娶等正常社会行为。当某一种病症，使其罹患者不
能自主地、广泛地被隔离或半隔离于正常社会行为之外，并会因此而引起多种形
式的社会连锁反应，那么，它可以被看作是必须从社会角度去判断的“社会病”。

对社会和ＨＢＶＥＲ来说，拒绝、被拒绝的后果是严重的，特别是已知乙肝
基本上是通过血液、母婴途径传播，正常的日常接触基本不会有传染性的情况下，
如果依然会被社会拒绝， 在升学、就业、婚娶、社交等诸多方面被排斥——在
目前这是显而易见的，那么ＨＢＶＥＲ感到和表达的强烈的不平也是显而易见的。
——“人们在歧视我们，我们何不到人群广众中去，要吃大餐饭，要挤公共车，
要进电影院。甚至对着那些歧视者偏去摸他们的手脸，对他们打哈欠，吐唾沫。
那么，我们就是他们中的一员，他们就和我们是一样的人了！”这是患肝病的贾
平凹在他的散文《人病》中的表达，我想我们可以理解被强烈的“被排斥感”所
左右的思维，虽然这不如直接指出这种想法显然极端错误来得容易。

在深造无望、就业无路、婚配难合、缺少友爱的前提下，“不平”总会以各
种方式体现出来。其作用于个体的反应，显性的极端恶性的如周案，更多的则体
现为贾平凹式或多或少的“怨念”。而它的社会性反应则是，由罹患于个体的疾
病，演进为群体性的社会问题。尤其应该正视的是，在因群体性被排斥而聚集的
“人群”中，因为它的不稳定、非秩序特征，“念力”这种东西是容易被放大的，
容易引发狂躁状态。比如，我们可以看到，冢龋拢郑牛颐且愿髦趾虾跎缁峁嬖?
的方式表达意愿、争取利益公平的同时，也羼杂着诸多“周是英雄”、“不这样
不足以引起重视、不这样没有结果”、“什么理智和平。没有近百年美国黑人流
的鲜血，马丁·路德·金的梦将始终是梦；没有哈马斯的人体炸弹，以色列永远
不会考虑与巴勒斯坦和平”等等诸如此类的声音。

当观察所得使我们认为乙肝已实际成为一种“社会病”的时候，那么它的解
决的主导力量，已然由医院转移为国家，由个体的医疗范畴转移为公共的政策涵
义。因为，“从政策操作的角度看，公共卫生始终是一个社会问题而非技术问
题”。1848年，德国的鲁道夫医生在给普鲁士政府的报告里这样写道：“医学是
一门社会科学，而***只不过是更大范围内的医学。”

谁来解决

事实上，乙肝带来的这个“疾病社会学”困境，目前也只能由政府加以解决。
虽然政府已在1992年将这个病列入计划免疫内容，但它不像天花、霍乱、脊髓灰
质炎等疫苗一样强制接种。在北京、上海等城市，新生儿100％接种了疫苗；但
是，县、乡一级的情况很不理想，一项调查表明，全国范围内接种了乙肝疫苗的
只占1／3。

在日前卫生部高强常务副部长向全国人大所作的报告中，乙肝的发病率、发
病人数仍在法定传染病最前列。政府提出的目标是，“经过两代人的努力（约50
年），通过新生儿接种乙肝疫苗，将乙型肝炎病毒携带率，由1992年全国调查的
10％下降至1％以下”。但在规划中1992年之后的两代人之前，已感染或曰携带
病毒的上亿人口怎么办？在这两代可获免疫的新生儿之外，目前以10亿计的其他
正常者怎么办？

这两个问题看似古怪，但实际上同样是关键要素。

就第一点而言，目前可以肯定的是，世界范围内治疗乙肝至今并没有任何特
效药。换句话说，已感染者到现在为止还没有彻底治愈的方法，只能尽力控制体
内病毒的复制，如果在规划中尚剩余的40年里研制不出特效药，治愈几率可以忽
略。所以对于这个“怎么办”，我们的关注点并不集中在医疗方面。对1．2亿Ｈ
ＢＶＥＲ来说，在满怀希望期待医疗进步的同时，他们的关注点实际与我们一样
——社会生存质量。除了必须避免过度劳累的健康要求外，他们并不比一个患有
其他疾病的人更“危险”，就像几乎所有专家方案里提到的，他们可以胜任除幼
教、食品产销、餐饮服务等其他常规职业，当然还有求学。而且，专家们明白地
说，这几个顾忌更大程度上仅是考虑到大众心理的“从权、从俗”，并无科学上
的必然。但是，这种合情合理的建议，必须通过政府层面的制度安排才可保证。

譬如，阻止周一超进入公务员队伍的各省自定的公务员体检标准问题。ＨＢ
ＶＥＲ维权者和一些法学专业人士在欲呈送高层的建议书中认为，“（国务院颁
布的）《公务员暂行条例》没有规定公务员体检标准，而《条例》第87条规定人
事部对《条例》有相应的解释权、补充说明权；人事部根据《国家公务员暂行条
例》，制定了《国家公务员录用暂行规定》（见《规定》第1条），关于体检，
《规定》第26条规定：‘体检的项目、合格标准及有关办法由录用主管机关根据
职位要求具体规定。’实际上是将制定体检标准的权力全权授予了全国31个省、
市（自治区）；而全国31个省的《公务员体检标准》均将携带乙肝病毒判为不合
格（广东、四川、江西小三阳合格、大三阳仍为不合格），31个省的《公务员体
检标准》加在一起，将全国1．2亿乙肝病毒携带者排除在公务员职业之外，已经
俨然具有了行政法规的效力”。他们认为这是错误的，应该予以纠正，而地方政
府通行的规矩，显然只有通过更高层政府的指导或人大通过相关法律程序才有望
去规范。同时，ＨＢＶＥＲ普遍认为，其他行业能否消除就业上的歧视，很大程
度上将受到政府部门自身用人标准的影响。

再来看第二个问题。对这10亿正常人来说，因为乙肝传播途径的特殊性，他
们的日常被感染几率极低。在了解这个情况后，他们自己实在没有太多好担心的，
故而更不会包含在那个政府卫生行政主管部门的规划之内。这不是很好吗？但是，
慢着。他们更应纳入接种免疫范畴之中，为了他们自己，也为了另外1．2亿人。
其一，相对于治疗，人类值得幸运的是研制出了能可靠预防乙肝的疫苗。对公众
想当然的“乙肝恐慌”和确有可能的通过输血等方式偶然传染而言，它都是最有
效的“良药”；其二，公众的“乙肝恐慌”正是另1．2亿人口在就业等方面遭到
排斥、歧视的来源。ＨＢＶＥＲ的困惑是，“既然你们害怕被传染，并因此而拒
绝我，那么你们为什么不去注射疫苗，而采取简单的将我们‘隔离’开来的、并
不保险的做法呢”。显然，最普遍限度的注射疫苗，是统筹解决恐慌、解除歧视
的根本办法。至于是采取“强力宣导”，还是“列入计划”，或者“给予补贴”，
无论哪一种方式都必须由国家行政力量来给予推动。情况就是这样，国家责无旁
贷，因为它已经是一个“社会病”。它在可量化的经济成本上是可行的，连续注
射3针疫苗的费用不到50元，如果在全国范围新生儿、已注射者、患者之外的人
群全棵夥呀又郑

lingko

人体与病毒或疾病的抗争，给了我们怎样的启示？

达尔文的进化论：适者生存！

适者生存：健康的人种就应该优先选择并遗传下来；病残缺的就应该被淘汰，至少不应该再遗传下来（中国的优生优育理论）
可是随着人类智慧的发展，医学的产生，尤其是现代医学的突飞猛进打破了这个“进化论”。原本该淘汰的却因为金钱或是某种能力而生存了下来，又利用金钱或是某种原因而传种接代，劣行基因得以广泛流传，从此，这个世界不再是适者生存，而是有钱有位就什么事情都可以做，什么样的品种都可以保留小来。这样我们的人品（人种）是越来越差。

医学是什么，治疗医学（我自己的称呼，有别于预防医学）对人类的贡献并不大，甚至是有害的，只能让疾病更加疯狂，让病毒更加猖獗！大家细细想来，治疗医学真正能治疗什么疾病，真正能把什么病毒或是细菌杀绝。好像是没有！随着灭虫药的升级，害虫的耐药性不断的提高，给人体的危害是越来越大；随着抗生素的升级，病原体的抗药性也不断升级，对人的危害也在不断升级。总之，人类与自然应该是“和谐”相处，而不是谁征服谁。人与疾病是适者生存，而不是谁消灭谁。治疗医学最大的失败就是想消灭一切疾病和病原（体），可谁曾想，最总受害的还是人类。

人类的健康和寿命延长最大的功臣应该是预防医学。预防可以延缓衰老，预防可以让疾病在世上消失（天花、脊髓灰质炎等），预防可以让人类远离某些疾病（乙肝，糖尿病，高血压等）。可是，我们有谁意识到了这一点。我们国家很穷，我们的人民还很穷，现在只能来治疗疾病，没有钱来预防！

真是天大的笑话，预防是不用花钱的，只要我们改善生活习惯，适当的锻炼身体，多么简单的事情，可是我们能做到么，我是做不到。我要上班，我要赚钱养家糊口，我还要担心人身攻击……，我们真的没有这么多的时间来做这一切。虽然我做不到，但我认为是我懒的原因，我没有毅力，我认为我的身体很好，不需要预防。我们真的都是错的。我们能意识到这一点就好，可是我们的决策层却没有意识到，甚至是不以为然。因为这些决策是给老百姓的，他们不用的。

我们的愿望就是消灭乙肝病毒，可是可能么？我认为是永远不可能的事情，病毒不是能消灭的。但我不怀疑，随着预防接种的普及，乙肝的发病率越来越低，就像澳大利亚一样。我对医学真的不报有多大的期望，几乎包括所有的疾病，尤其是病毒。为什么病毒这么难搞，为什么这么多年几乎没有什么进展，原因很简单，因为病毒寄生于人的细胞之中，它的繁衍需要人的某种成分作为原材料，需要某种酶进行转录，复制。只要是杀病毒的，就是“杀人”的。而且，病毒的自我修正能力十分的有限，导致病毒的变异不断出现，病毒变异就可能出现新的致病力和耐药性，这是我们无论如何也估计不到的，也永远赶不上的。消极等待不是好的办法，可积极的应对又没有好的对策，我们很迷茫。我们很无助。我们也很无用。

为了我们共同的理想，努力！！！

lingko

老板从医40余年，在肝病治疗方面有丰富的经验，现整理如下，欢迎讨论！
有的是老板自己提出的见解，有的是老板现学现卖的，总归我是第一次从老板这里听到的，各位有不同意见可以反驳！

1、慢性乙型肝炎治疗策略：
建立在免疫调控基础之上，可持久抑制病毒复制，提高生活质量，改善最终结局的个体化治疗。
解释：乙型肝炎的治疗一定要激发机体的免疫，在免疫的参与下，抑制病毒复制，甚至彻底清除病毒，没有免疫的参与，乙肝的治疗是没有希望的，一个典型的例子就是核苷类似物抑制病毒的作用如此之强，但临床疗效却远远不及干扰素，就因为干扰素有抗病毒和调控免疫的双重功效。
目前临床上越来越强调个体化治疗，因为每一个患者的情况都是不同的，不是每一个患者都象乙肝防治之南中写得那样，因此在临床上就要因人治宜，这一点还是要向中医多多学习。

2、低换高联
解释：使用拉米夫定抗病毒治疗时，如果4个月后，HBV DNA仍>4log，应该考虑换药或加药，应掌握“低换高联”的原则。高低指HBV DNA水平，即HBV DNA >6log则联合ADV;如HBV DNA<6log则换用ADV或ETV。